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L'hypothèse est désormais confirmée : une perte des connexions entre les neurones de l'hippocampe et du cortex cérébral serait à l'origine de la maladie de Parkinson. Les chercheurs américains expliquent le phénomène dans la revue Nature.
"Le cerveau de l'homme et la souris peuvent avoir des zones différentes de l'hippocampe et du cortex cérébral. Mais cela ne veut pas dire que les deux sont liés à la maladie de Parkinson, car la maladie de Parkinson n'est pas causée par une perte de connexions entre ces deux régions", explique le Pr David Bates, principal auteur de l'étude. En effet, selon lui, la maladie de Parkinson n'est pas une maladie de perte de connexions mais plutôt une maladie de perte des connexions entre les neurones.
"Les connexions entre les neurones du cortex cérébral et de l'hippocampe sont très importantes pour l'apprentissage et la mémoire, mais aussi pour le traitement de la douleur, le mouvement et la motricité", explique le Pr Bates qui a dirigé l'étude. Le problème ? La perte des connexions entre ces deux parties du cerveau est la cause la plus courante de la maladie de Parkinson.
Mais comment l'expliquer ? D'après les chercheurs, cette perte des connexions serait le résultat d'une anomalie au niveau du nœud oligodendroglial, une structure située dans l'hippocampe. La maladie de Parkinson se développe à partir de cette région qui joue un rôle majeur dans la formation de la mémoire et de la pensée.
Le nœud oligodendroglial est une structure impliquée dans les processus de mémoire. Cette structure contient notamment des neurones du système oligodendrocytaire, qui sont responsables de la régénération des cellules de la gaine de myéline qui entoure les axones des neurones nerveux.
Selon les scientifiques, la perte des connexions oligodendrogliales pourrait donc être une cause de la maladie de Parkinson.
Pour autant, cette découverte n'explique pas l'origine de la maladie. "Cette étude pourrait fournir un élément de réponse à la question de savoir si les dommages causés par la maladie de Parkinson peuvent être causés par une anomalie de la formation de la myéline au niveau des cellules de la gaine de myéline", explique le Pr Bates. Pour rappel, les cellules de la gaine de myéline sont des cellules capables de stocker des informations et de les transmettre. Elles sont situées entre les neurones des différentes régions du cerveau. Les cellules de la gaine de myéline se forment au niveau de la moelle épinière et du tronc cérébral. Elles se développent au fil des années et se renouvellent régulièrement.
Dès que le nœud oligodendroglial est endommagé, il ne parvient plus à se régénérer. Les cellules de la gaine de myéline ne se régénèrent plus et ne peuvent plus stocker les informations ou transmettre ces informations aux neurones.
"La recherche montre que lorsque le nœud oligodendroglial est endommagé, il ne peut plus stocker les informations et les informations ne peuvent plus être transmises aux neurones. Et quand les neurones ne sont plus capables de faire ce travail, cela provoque la maladie de Parkinson. La maladie de Parkinson est une conséquence du nœud oligodendroglial", précise le Pr Bates.
Les résultats de l'étude pourraient donc être utilisés pour mieux comprendre les mécanismes liés à la maladie de Parkinson. "On peut ainsi espérer identifier des cibles pour la recherche, et peut-être même pour la thérapie. Mais la recherche n'est pas encore terminée", conclut le Pr Bates.
Des chercheurs ont pu identifier les cellules de la gaine de myéline qui provoquent la maladie de Parkinson. (© Unsplash / Kris Dunn)
En France, la maladie de Parkinson est la 11e maladie chronique la plus répandue. Elle touche chaque année 125 000 personnes et la maladie de Parkinson touche en moyenne 6 000 nouveaux patients chaque année en France. Les hommes sont 3,5 fois plus touchés que les femmes.
Avec le développement des médicaments, la recherche a considérablement progressé. Il est désormais possible de soigner les patients atteints de cette maladie en leur prescrivant certains médicaments. Cependant, ces derniers peuvent avoir des effets indésirables, notamment des troubles du comportement, de la mémoire et de la concentration.
Ces médicaments peuvent également entraîner des troubles sexuels. Il s'agit notamment du baclofène et de l'amantadine.
Des chercheurs ont identifié des molécules qui empêchent ces effets indésirables des médicaments. Ces molécules sont appelées inhibiteurs sélectifs des récepteurs de la dopamine, ou SRID. Ces molécules ont une action inhibitrice sur les neurones de la zone du cerveau responsable de la libération de la dopamine.
Selon les chercheurs, ces inhibiteurs pourraient également être efficaces dans le traitement d'autres maladies neurodégénératives.
Ces résultats pourraient aboutir à de nouvelles approches de traitement dans les années à venir.
La maladie de Parkinson : une maladie complexe
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative qui touche 1 personne sur 100. Elle peut débuter jeune et être associée à l'alcool, au tabac ou à certains médicaments comme les corticostéroïdes.
Chez les hommes, elle touche 1 homme sur 7 et 1 femme sur 4. Chez les femmes, la maladie de Parkinson touche 1 femme sur 16.
La maladie de Parkinson se manifeste par des symptômes moteurs. Il s'agit des tremblements, de la rigidité et de la lenteur des mouvements des membres. Elle est parfois accompagnée de problèmes de langue, de troubles de la mémoire et de troubles de l'équilibre.
Les patients atteints de la maladie de Parkinson peuvent aussi souffrir de tremblements, de raideur musculaire, de faiblesse, de fatigue et d'irritabilité. Selon les chercheurs, ces symptômes peuvent être aggravés en position assise.
La maladie de Parkinson est associée à la prise d'alcool ou de tabac, un diabète, un accident vasculaire cérébral (AVC), ou encore des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins comme l'athérosclérose. La maladie de Parkinson est aussi souvent associée à une exposition aux pesticides, à la pollution de l'air ou au stress.
Il est donc difficile de déterminer les causes de la maladie de Parkinson. Le stress et le tabagisme pourraient jouer un rôle. Pour autant, la maladie de Parkinson ne peut pas être causée par une exposition aux pesticides.
La maladie de Parkinson touche environ 60 % des patients qui en sont atteints au moment de sa survenue. C'est la deuxième cause de mortalité par maladie neurodégénérative. Selon les chercheurs, 60 à 80 % des patients atteints de la maladie de Parkinson sont âgés de plus de 65 ans.
Les patients atteints de la maladie de Parkinson présentent des symptômes moteurs qui vont de légers à sévères. Les symptômes moteurs peuvent inclure les tremblements, la rigidité des muscles et la lenteur des mouvements des membres. Les patients atteints de la maladie de Parkinson peuvent également avoir une faiblesse musculaire et des problèmes de mémoire.
La maladie de Parkinson peut aussi provoquer des troubles du sommeil, des troubles de la concentration et de la mémoire et des troubles du langage.
La maladie de Parkinson est une maladie chronique qui peut entraîner des complications. Certains patients ne parviennent pas à vivre avec la maladie et doivent prendre des médicaments pour la soulager. Les symptômes moteurs peuvent se produire même après l'arrêt du médicament.
Une prise en charge précoce peut donc permettre aux patients de vivre plus longtemps.
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Si vous ressentez des symptômes de la sécheresse vaginale, parlez-en à votre médecin ou à votre pharmacien.
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Si vous souffrez de problèmes d’érection, vous pourriez être très stressé ou fatigué. Les troubles de l’érection sont généralement causés par leur élimination. Les médicaments utilisés pour traiter la dysfonction érectile sont des médicaments pour traiter la dysfonction érectile, les médicaments pour traiter l’hypertension artérielle et les médicaments pour traiter la dysfonction érectile.
Le traitement de la dysfonction érectile est basé sur les symptômes suivants :
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Si vous souffrez de problèmes d’érection, il est essentiel de consulter votre médecin pour obtenir des conseils et des renseignements précis.
Classe pharmacothérapeutique : Urologiques, médicaments utilisés dans les troubles de l'érection, code ATC : G04BE03.
Mécanisme d'action
Le Cialis est un inhibiteur puissant et sélectif de la phosphodiestérase de type 5. Le célèbre inhibiteur de la PDE5 est un des mécanismes les plus fréquents dans le traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire. Il agit en relaxant les muscles cardiaques et entraîne une relaxation des vaisseaux sanguins. Le célécoxib est un inhibiteur de la pompe à protons, qui peut aider à augmenter la sensibilité des corps caverneux à la lumière et à l'exercice.
L'effet du célécoxib sur la circulation sanguine est un facteur essentiel dans la guérison des troubles érectiles. Dans de rares cas, il peut entraîner une diminution de l'activité du système rénine-angiotensine qui peut entraîner une défaillance des muscles cardiaques et une diminution du taux de guérison. En outre, le célécoxib peut également entraîner une diminution de la sensibilité des corps caverneux aux rayons ultraviolets.
Effets pharmacodynamiques
Le célécoxib est un inhibiteur puissant et sélectif de la phosphodiestérase de type 5. Il agit en réponse à une stimulation sexuelle. Il a été démontré que le célécoxib est capable de réduire les symptômes de l'hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) lorsque les vaisseaux sanguins de la prostate sont évacués. Le célécoxib est également capable de stimuler les vaisseaux sanguins dans le pénis pour le maintenir. Le célécoxib n'a pas d'effet sur la pression artérielle.
Efficacité et sécurité clinique
Deux études cliniques menées auprès de 20 hommes et 40 patients ont été réalisées pour pouvoir comparer les effets du célécoxib (200 mg, 300 mg, et 600 mg) avec une combinaison d'une dose unique de 200 mg et de 300 mg par jour. Les auteurs ont mené une étude clinique avec un placebo et des comprimés d'un placebo. Dans la population générale, les doses de 200 mg et 600 mg étaient similaires dans l'étude de longue durée comparativement à celles dans la population de doses plus élevées (p < 0,01). Dans la population non générale, le célécoxib était moins efficace que le placebo et le célécoxib était moins efficace que le célécoxib. La majorité des études menées pour pouvoir comparer le célécoxib avec une combinaison d'une dose unique de 200 mg et de 300 mg n'a pas montré d'augmentation significative de l'effet du célécoxib dans la population générale. Le célécoxib n'a pas de effets indésirables dans la population générale.
Dans une étude de longue durée menée chez 186 hommes ayant reçu du célécoxib avec une combinaison d'une dose unique de 200 mg et de 300 mg par jour, le taux d'incidence de la HBP était de 8,4% et le risque de survenue d'une HBP était de 5,3% parmi les hommes qui prenaient le célécoxib et les hommes qui prenaient le placebo (voir rubrique Mises en garde et précautions d'emploi).